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Le Professeur Serge Ferrari (MD) est diplômé de la Faculté de médecine de l’Université de Genève (1989). Il a été chercheur clinicien et maître d’enseignement en médecine à la Harvard Medical School (Boston, États-Unis) entre 1997 et 2001. Titulaire d’une bourse professorale du Fonds national suisse de la recherche scientifique (FNS), il est actuellement Professeur ordinaire de médecine et Vice-doyen à la recherche translationnelle et à l’innovation à la Faculté de médecine de l’Université de Genève.

Le Prof. Ferrari dirige le Service et Laboratoire de recherche sur les maladies osseuses aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG). Il est ancien président de la Société suisse pour l’ostéoporose et membre du comité scientifique de la Fondation Novartis pour la médecine et la biologie. Soutenu de manière ininterrompue par le FNS depuis plus de 25 ans, il est l’auteur de plus de 300 articles scientifiques et chapitres d’ouvrages dans les domaines de l’ostéoporose, du métabolisme osseux et minéral. Il a récemment reçu le prestigieux prix Lawrence J. Raisz de la American Society for Bone and Mineral Research, récompensant ses travaux en recherche translationnelle.

Objectifs de recherche

Mécanismes de la fragilité osseuse dans le diabète

L’équipe du Professeur Ferrari explore la physiopathologie de la fragilité osseuse induite par le diabète, en combinant biochimie, cultures cellulaires, génétique murine et études de cohortes humaines.

Les ostéocytes, cellules longévives intégrées dans la matrice osseuse, régulent le remaniement osseux en réponse aux contraintes mécaniques et aux signaux hormonaux. Des données récentes suggèrent que les fonctions des ostéocytes sont altérées dans le diabète de type 1 (DT1) et de type 2 (DT2). L’équipe étudie ainsi le rôle de la signalisation de l’insuline dans les ostéocytes, en utilisant des modèles murins de DT1 (souris Akita) et de DT2 (régime riche en graisses + streptozotocine).

Par ailleurs, le laboratoire analyse comment une autophagie réduite, des altérations des jonctions mitochondrie-réticulum endoplasmique et une signalisation excessive de PDGFRβ dans les ostéocytes contribuent à la fragilité osseuse induite par le DT2.

Enfin, des analyses protéomiques de sérums issus d’une cohorte de patients atteints de syndrome métabolique et de diabète de type 2 sont réalisées afin d’identifier de nouveaux biomarqueurs de la fragilité osseuse liée au diabète.